明代温柏起源于奥菲寺。
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你可能听说过，如果DNA损伤得不到修复，很可能导致基因突变，甚至癌症。
但是当你读完这句话的时候，你的DNA已经丢失了至少一万次。
是的，DNA损伤实际上一直在发生。
而且在清醒状态下，这种伤害会越积越多。
但是先别慌，因为这不是解决不了的事情。——
睡一会儿吧。
《细胞》子刊《Molecular Cell》最近的一项研究表明，包括人在内的许多生物积累的DNA损伤会在睡眠中加速。
换句话说，当我们睡着的时候，我们体内的细胞会很快开始工作，修补白天“饱经风霜”的DNA，使其恢复正常状态。
甚至我们为什么会困也跟这个有关系。
当DNA损伤达到上限时，大脑会发出信号叫我们睡觉。
因此，我们真的不想睡觉。
这不是网友说的：
终于找到了不加班的理由，不然我断开的DNA无法修复。
大脑叫你睡觉。事实上，DNA损伤是不可避免的生命现象。
当人们白天需要工作、学习、运动时，紫外线、X射线等因素都会对DNA产生影响。
甚至为了加快学习速度，大脑有时会主动让神经元中的DNA自我双链化，让需要的基因快速表达出来。
但这些小伤可能会带来真正的隐患，基因突变、癌变都有可能由它们引发。
因此，修复这些损坏非常重要。
尤其是大脑中的神经元细胞，在人类成年后几乎从不更新，损伤后只能依靠细胞自身的能力进行小修小补。
但这种自我修复、自我修复的方法比普通细胞通过分裂的方式要慢。
所以神经元在修复DNA的时候往往很难“雨露均沾”。
今年4月，《Science》上的一项研究表明，神经细胞的修复能力有限，往往只能先集中精力修复重要区域。
亮点是集中修复现场。
这些损坏到底什么时候能修好？
睡觉的时候。
此前，科学家已经证明，人类睡眠不足会导致血细胞中的DNA损伤增加，同时也会减少修复基因的表达。
但问题的关键在于，我们自己并不知道不睡觉的严重性。
不然这么多深夜修炼聚会是怎么来的(doge)？
所以，为了让我们的关键DNA得到及时修复，大脑想到了一个办法：
叫你睡觉。
是的，即使没有妈妈催你睡觉，你也会在某种程度上督促自己。
而发挥作用的关键是大脑中的PARP1蛋白。
当神经元中的DNA受到损伤时，PARP1蛋白是损伤修复系统中反应最快的蛋白之一。它可以在机体清醒时标记受损位置，同时会让大脑发出指令，促使机体睡眠。
当生物进入睡眠状态时，染色体的活动也会相应加快。
PARP1蛋白会在受损部位组装一组可以修复DNA的Rad52和Ku80蛋白，使其快速修复损伤。
睡眠增加了修复蛋白的活性，那么科学家是如何证明这个论点的呢？
他们在斑马鱼身上做了实验，因为这种动物的神经系统与哺乳动物相似。
通过控制睡眠时间的长短，研究人员首先在斑马鱼体内诱发DNA损伤，然后监测各项指标的变化。
下图中，亮点表示DNA断裂，ZT4是斑马鱼刚睡醒后的DNA断裂，ZT14是睡醒一天后的情况。
可以看出两者对比非常明显，清醒一天后伤害量大增。
同时，研究人员还检测到了修复蛋白Rad52和Ku80的变化。
他们对斑马鱼Ku80-EGFP损伤的数量进行了成像和量化：
白天(ZT4)和夜间(ZT18)神经元中幼虫的代表性图像
可以看出，在白天，Ku80-EGFP病变数量较少，而在晚上，病变数量增加。
睡眠不足的幼虫Ku80-EGFP病变数低于对照组，但第二天增加睡眠后，达到对照组幼虫正常夜间水平。
Rad52蛋白与Ku80蛋白相同，DsRed-Rad52的病变数白天很低，晚上约高2倍：
SD表示睡眠剥夺。
最后，研究人员进一步论证了睡眠引起的染色体活动是否真的影响DNA损伤的修复。
团队设置了一个对照实验，观察修复蛋白Rad52的含量。
实验组不做处理，对照组添加一种抑制染色体活性的蛋白质。
两组斑马鱼都经历了DNA损伤和修复的过程。
上图为实验组，下图为对照组，粉色亮点为Rad52蛋白。
从图中可以看出，当染色体活性受到抑制时，修复蛋白Rad52的含量明显降低。
而对照组在去除抑制条件后，修复蛋白含量立即增加1.4倍，处理后2小时增加2倍。
因此，可以说染色体动力学的抑制阻碍了Rad52蛋白修复系统的有效功能。
以前的研究表明，睡眠期间染色体的活跃程度和DNA损伤位点的可及性增加了。
所以睡眠带来的染色体动力学的增加，可以让修复活动更加有效。
研究小组最后说：
这些发现在细胞水平上详细描述了睡眠机制，可以解释睡眠障碍、衰老和神经退行性疾病之间的关系，如帕金森病和阿尔茨海默病。
团队介绍，这个实验基本是在斑马鱼和老鼠身上进行的。论文的最后还说，从实验中得到的睡眠机制，未来将扩展到成年哺乳动物和人类。
未来，我们将在其他类型的细胞和脑区中开展实验，从分子水平进一步分析睡眠的机制。
该报通讯记者Lior Appelbaum教授这样说道。
他是Baylan大学的教授，也是Baylan大学生命科学和多学科大脑研究实验室的负责人。
这个实验室的主要研究领域是大脑的遗传问题和细胞功能，方向是神经发育和神经内分泌学，特别关注睡眠。
大卫扎达(David Zada)是贝兰大学生命科学学院的博士后，也是这个实验室的成员。
论文：https://www . science direct . com/science/article/ABS/pii/s 1097276521009333？via=ihub
参考链接：[1]https://www.sciencedaily.com/releases/2021/11/21118203657.htm.
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